عصاره دانه کنجد؛ نویدبخش درمان پارکینسون

Shabnam Khesal
حدود یک میلیون نفر در ایالات متحده و 10 میلیون نفر در سراسر جهان به پارکینسون مبتلا هستند. بعد از بیماری آلزایمر، دومین اختلال نورودژنراتیو شایع است. بیماری پارکینسون، یک اختلال پیشرونده مغزی که بر سلول های عصبی تولید کننده دوپامین تاثیر می گذارد. از علائم آن می توان به لرزش، گرفتگی یا سفتی عضلانی و کندی حرکت اشاره کرد. از بین رفتن و انحطاط نورون های تولید کننده دوپامین در یک منطقه خاص از مغز به نام جسم سیاه باعث ایجاد علائم مربوط به حرکت یا "حرکتی" می شود که می تواند پارکینسون را مشخص کند.
حدود یک میلیون نفر در ایالات متحده و 10 میلیون نفر در سراسر جهان به پارکینسون مبتلا هستند. بعد از بیماری آلزایمر، دومین اختلال نورودژنراتیو شایع است. بیماری پارکینسون، یک اختلال پیشرونده مغزی که بر سلول های عصبی تولید کننده دوپامین تاثیر می گذارد. از علائم آن می توان به لرزش، گرفتگی یا سفتی عضلانی و کندی حرکت اشاره کرد. از بین رفتن و انحطاط نورون های تولید کننده دوپامین در یک منطقه خاص از مغز به نام جسم سیاه باعث ایجاد علائم مربوط به حرکت یا “حرکتی” می شود که می تواند پارکینسون را مشخص کند. هیچ درمانی برای بیماری پارکینسون وجود ندارد اگرچه چندین درمان دارویی می تواند به کاهش علائم کمک کند. به طور معمول داروی تجویز شده برای این منظور لوودوپا است که سطح دوپامین را دوباره بازیابی می کند. به گزارش مدیکال نیوزتودی، آکیکو کوجیما یواسا، دانشیار دانشکده تحصیلات تکمیلی علوم انسانی در دانشگاه اوساکا واقع در ژاپن خاطرنشان می کند: در حال حاضر هیچ دارویی برای پیشگیری از بیماری پارکینسون وجود ندارد ما فقط می توانیم درمان های مقابله ای داشته باشیم.
یکی از دلایل از دست دادن سلول در ماده سیاه استرس اکسیداتیو است. این امر دکتر کوجیما یواسا و همکارانش را بر آن داشت تا بررسی کنند آیا سزامینول، یک آنتی اکسیدان قوی می تواند از مرگ سلول های عصبی در یک مدل از پارکینسون جلوگیری کند یا خیر که به وفور در پوسته دانه کنجد یافت می شود که ماده زائدی از استخراج صنعتی روغن کنجد است.

بیشتربخوانیم:ماسک ضد جوش و آب رسان با این روغن

آسیب اکسیداتیو

محققان از یک ماده شیمیایی سمی به نام هیدروکسی ‌دوپامین 6 برای مدل سازی آسیب اکسیداتیو که در پارکینسون رخ می دهد، استفاده کردند. هنگامی که آنها این ماده شیمیایی را به سلول های عصبی انسانی که در کشت های آزمایشگاهی رشد می کنند، اعمال کردند غلظت گونه های آسیب رسان اکسیژن افزایش یافته و سلول ها از بین می روند. افزودن سزامینول به طور قابل توجهی غلظت گونه های اکسیژن واکنش پذیر را کاهش داده و از مرگ سلولی جلوگیری می کند. به نظر می رسد سزامینول با افزایش تولید دو پروتئین محافظ Nrf2 و NQO1 سلول ها را از آسیب اکسیداتیو محافظت می کند. در مرحله بعدی محققان به یک مدل حیوانی استاندارد از بیماری پارکینسون روی آوردند که شامل موش با دوزی از نوروتوکسین روتنون است. این سم باعث کاهش تولید دوپامین در مغز حیوانات می شود که توانایی های حرکتی آنها را مختل می کند و تحرک روده آنها را کاهش می دهد که هر دو علائم کلاسیک پارکینسون در انسان است.
در حقیقت، افراد مبتلا ده ها سال قبل از آشکار شدن مشکلات حرکتی نخست یبوست را تجربه می کردند. موش هایی که به مدت 36 روز رژیم غذایی حاوی سزامینول داشتند سطح دوپامین در آنها بالاتر بود و در آزمایش استاندارد توانایی های حرکتی عملکرد بهتری نسبت به موش های گروه کنترل داشتند که رژیم طبیعی درباره آنها رعایت می شد. تحرک روده ای موش های گروه آزمایش نیز طبیعی بود. علاوه بر این، در موش هایی که سزامینول می خورند میزان آلفا سینوکلئین کمتری در ماده سیاه وجود دارد. آلفا سینوکلئین پروتئینی است که بهم پیوسته و ساختارهای بزرگتری به نام اجسام لویی را تشکیل می دهد که از ویژگی های خاص تخریب عصبی در پارکینسون است.
مترجم: الهه زارعی
آیا این مطلب برای شما مفید بود؟
مطالب پیشنهادی
مطالب پیشنهادی الو دکتر

نظر خود را وارد نمایید
لغو پاسخ