در میوکارد طبیعی ، در حالت استراحت و در طی فعالیت فیزیکی یا هیجانات عاطفی ، بین میزان عرضه و تقاضای اکسیژن قلب تعادل برقرار است . در پاسخ به افزایش نیاز بافت به اکسیژن ، افزایش مناسبی در عرضه اکسیژن صورت می گیرد به طوری که اکسیژناسیون طبیعی بافت حفظ می گردد . هنگامی که افزایش نیاز به اکسیژن با محدودیت عرضه اکسیژن مواجه می گردد . ایسکمی میوکارد روی می دهد . در حالت استراحت ، میوکارد اکثر اکسیژن خونی را که از طریق شریان کرونر به سوی آن حمل شده ، برداشت می نماید . در نتیجه هرگونه افزایش در نیاز میوکارد به اکسیژن در نتیجه افزایش تعداد ضریان قلب ، افزایش کشش جدار بطن یا افزایش قدرت انقباضی باید همزمان توسط افزایش متناسبی در جریان خون میوکارد ، جبران گردد . کنترل جریان خون عروق کرونر در سطح شریانچه ها صورت می پذیرد و به تون اتونوم ( اعصاب خودکار ) و عملکرد اندوتلیوم طبیعی و با قابلیت بستگی دارد.
حمله قلبی یک اورژانس پزشکی است!بستری و احتمالاً مراقبتهای ویژه مورد نیاز است.پایش مداوم نوار قلب سریعاًآغاز می شود،زیرا آریتمی های کشنده (ضربانات نامنظم قلبی) مهمترین علت مرگ در چند ساعت اول پس از حمله قلبی هستند.
سیگارنکشیدن
اختلال عملکرد اندوتلیوم ثانوی به آترواسکلروزیس باعث اختلال درگشاد شدن شریانچه ها هنگام افزایش نیاز قلب به اکسیژن می شود . به علاوه در صورت وجود تنگی در شریان کرونری اپیکارد که جریان خون را محدود نموده باشد ، شریانچه های بعد از (دیستال) محل تنگی در حالت استراحت از قبل تا حداکثر یا نزدیک به حداکثر امکان ، گشاد شده اند . لذا ، عدم توانایی شریانچه ها برای گشاد شدن و افزایش جریان خون کرونر در طی دوره های افزایش نیاز به میوکارد به اکسیژن ( برای مثال ، مواردی با کاهش ذخیره گشاد کنندگی کرونر ) باعث عدم تطابق عرضه و تقاضا و در نتیجه ایسکمی و آنژین صدری پایدار می گردد .
درد سینه پشت جناق(استخوان وسط سینه) یک علامت عمدۀ حملۀ قلبی است،ولی در بسیاری افراد ،بخصوص در افراد مسن و بیماران دیابتی درد ممکن است ناچیز یا حتی اصلاً وجود نداشته باشد(بنام “حملۀ قلبی خاموش”).اغلب درد از ناحیه سینۀ شما به بازوها یا شانه؛گردن؛دندانها؛ فک؛ شکم یا پشت انتشار می یابد.گاهی اوقات درد تنها در یکی از این نواحی احساس می شود .
هنگامی که عرضه اکسیژن به میوکارد نتواند نیاز میوکارد به اکسیژن را برآورده کند ، میوکارد دچار ایسکمی می شود . این ایسکمی به نوبه خود باعث شروع یک سری وقایع پاتوفیزیولوژیک می گردد . هیپوکسی موضعی میوکارد باعث گلیکوز بیهوازی ، تولید لاکتات ، اسیدوز داخل سلولی و اختلال در هومئوستاز کلسیم می شود . تغییرات داخل سلولی مذکور با ایجاد اختلالاتی در شل شدن میوکارد و در نتیجه کاهش پذیرش (کمپلیانس) و انقباض میوکارد ، باعث اختلال موضعی حرکت جدار قلب می شوند . در نهایت ، شواهد ایسکمی در ECG ( صعود یا نزول قطعه ST ) روی داده و آنژین صدری به دنبال آن ایجاد می گردد .